Диффузная телогеновая алопеция. Современные методы диагностики и лечения

Остеоартриты и остеофиты — это распространённые заболевания, поражающие костные ткани. Остеоартритом называется хроническая патология, выражающаяся в поражении суставов. Остеофиты представляют собой наросты на костях. Эти нарушения нередко приводят к сдавливанию нервных окончаний и сосудов, вызывая боли и затрудняя движения.

Причины и симптомы

Факторами, повышающими риск развития остеоартритов и остеофитов, считают:

  • наследственность;
  • тяжёлая работа;
  • спортивные нагрузки;
  • травмы;
  • сидячий образ жизни;
  • лишний вес.

Долгое время остеофиты протекают бессимптомно. Но по мере роста патологии они начинают сдавливать нервные окончания, вызывая болевой синдром и ограничение движения. А из-за компрессии сосудов происходит нарушение нормального кровообращения. Большие остеофиты могут спровоцировать воспаление костной и мышечной тканей.

Что провоцирует / Причины Фиброза:

Важная роль в развитии фиброза принадлежит фибробластам, в то время как коллапс ретикулистромы в очагах некроза гепатоцитов, ранее считавшийся основным механизмом развития фиброза, имеет второстепенное значение. Иленный фиброгенез в печени наблюдается при повреждении гепатоцитов, воспалении, пролиферации дуктул (особенно при хроническом гепатите и циррозе). Индуцирующими фиброз факторами могут быть пептиды, макромолекулярные субстанции или фрагменты цитоплазматических органелл (лизосом), освобождающиеся при повреждении гепатоцитов. В процессе фиброгенеза определенная роль принадлежит синусоидальной поверхности поврежденного гепатоцита с редуцированием микроворсинок, базальной мембране, макрофагам, содержащим железо. При продолжающемся повреждении в пространстве Диссе между пролиферирующими синусоидальными клетками и гепатоцитами формируется базальная мембрана. В дальнейшем возникает порочный круг: повреждение гепатоцитов стимулирует фиброгенез, а фиброгенез усугубляет повреждение гепатоцитов из-за нарушения питания. Как известно, базальная мембрана окружает пролиферирующие мелкие желчные ходы. Ее волокнистая часть состоит из сдавленных соединительнотканных аргирофильных волокон, а гомогенная, ШИК-положительная, образуется эпителиальными компонентами — дуктулярными клетками.

Причины и триггерные факторы диффузного телогенового выпадения

1. Недостаточность питания (голодание)

a. Белково-калорийная недостаточность (квашиоркор, кахексия)

b. Дефицит цинка

c. Дефицит железа

d. Дефицит витамина D

e. Дефицит незаменимых жирных кислот при парентеральном питании

2. Дисфункция эндокринной системы

a. Гипотиреоз

b. Гипопаратиреоз

c. Пангипопитуитаризм

d. Послеродовая алопеция

e. Отмена гормональных контрацептивов

3. Экзогенные и эндогенные интоксикации

a. Интоксикация лекарственными препаратами и химическими веществами

b. Инфекционные болезни (грипп, пневмония, тифы, скарлатина, малярия, туберкулез легких, сифилис, бруцеллез, СПИД и д.р.)

4. Стресс

Дефицит железа

Рекомендуемая суточная доза – 14 мг железа в день. Однако 93% женщин репродуктивного возраста получают гораздо более низкую дозу с пищей, что приводит к следующим статистическим данным: 700 000 000 человек страдает железодефицитной анемией.

Также распространен среди населения скрытый железодефицит, при котором уровень гемоглобина остается в норме, но тканевые и транспортные запасы железа уже истощены. Самостоятельно данная ситуация купируется только у 13% женщин. Около 26% приходят в манифестную форму дефицита анемии.

Дефицит витамина D

Дефицит витамина D встречается у 37% человек.

Недостаточность этого витамина (его активной формы 1,25 дигидрокси-витамин D3) в организме человека проявляется в замедлении пролиферации эпидермиса и угнетении роста волосяных фолликулов.

Дефицит цинка

Выделяют врожденный и приобретенный дефицит цинка.

  1. Врожденный (энтеропатический акродерматит) является наследственным заболеванием, связанным с нарушением абсорбции цинка на щетинках каёмки кишечника.
  2. Приобретенный дефицит цинка, как правило, является результатом снижения потребления цинка с пищей:
    1. при парентеральном питании;
    2. при болезни Крона;
    3. при усилении катаболизма, встречающегося при травмах, ожогах, операциях.

Помимо интенсивного выпадения волос мы можем наблюдать характерные изменения кожи, а также изменение ногтей (Линии Бо и паронихии).

Линии Бо представляет собой поперечные вдавления или канавки глубиной до 1 мм. Некоторые исследователи проводят положительную взаимосвязь между уровнем дефицита цинка и глубиной вдавления на ногтях.

Паронихий является воспалением околоногтевого валика.

                                           Линии Бо                   Паронихий

Гипотиреоз

Исследователи выделяют первичный, вторичный, третичный и периферический гипотиреоз.

При гипотиреозе встречается интенсивное выпадение волос с волосистой части головы, а также выпадение из наружной трети брови, так называемый симптом Хертога (Hertoghe). Зачастую выпадение волос является первым симптом гипотиреоза.

Послеродовая алопеция

Послеродовая алопеция наступает спустя 2-3 месяца после родов. Наблюдается вследствие снижения уровня эстрогенов.

Состояние характеризуется тем, что во время беременности под действием эстрогенов происходит удлинение фазы роста и синхронизация роста волос. После снижения уровня эстрогенов волосяные фолликулы (до 60%) синхронно переходят в фазу выпадения, что и обуславливает интенсивное выпадение.

Прекращение приема оральных контрацептивов

Эстрогены удлиняют фазу анагена и влияют на продолжительность цикла роста волос. После отмены контрацептивов огромное количество волосяных фолликулов переходят в фазу телогена, что приводит к интенсивному выпадению волос.

Диффузное телогеновое выпадение, вызванное лекарственными препаратами

Диффузное телогеновое выпадение, вызванное лекарственными препаратами, развивается спустя 9-12 недель от начала применения лекарственных средств. Выпадение волос происходит в течение всего периода приема лекарства.

Характерно выпадение не более 150 волос в день. Однако, при приеме интерферона, цитостатиков характерно выпадение до 300 волос в день.

  1. Ретиноиды влияют на процессы кератинизации в волосяном фолликуле
  • Витамин А (>50, 000 М.Е. в день)
  • Ацитретин
  • Этретинат
  • Изотретиноин
  1. Интерферон обладает цитокиноподобным эффектом
  • Альфа-интерферон
  • Гамма-интерферон

   Тиреостатики и др

  • Пропилтиоурацил
  • Левотироксин
  • Карбимазол
  • Амиодарон (антиаритмический эффект)
  1. Антикоагулянты: влияют на кровоток в фолликулярном сосочке
  • Гепарин
  • Варфарин
  1. Ингибиторы АПФ связывают цинк
  • Каптоприл
  • Эналаприл
  • Лизиноприл
  • Лозартан
  • Рамиприл
  1. Гиполипидемические препараты влияют на синтез холестерина
  • Фибраты (Клофибрат, Безафибрат, Фенофибрат, Гемфиброзил)
  • Ловастатин
  • Аторвастатин
  • Трипаранол
  • Холестирамин
  1. Андрогены, анаболики — андрогенный эффект
  • Местеролон
  • Тестостерон
  • Даназол
  1. Антиэстрогены: снижают уровень эстрогенов
  • Тамоксифен

Поствакцинальные алопеции

Согласно исследованию, проведенному FDA, из 60 исследованных случаев поствакцинальной алопеции, в 47 из них — диффузное телогеновое выпадение волос возникло после вакцинации от гепатита В. При этом у 15 из них — алопеция вновь возникла после повторной вакцинации.

Стресс. Субстанция P (SP)

Доказано его участие при стессиндуцированной телогеновой алопеции. Под влиянием SP выделяются гистамин, TNF – a, TGF – b, NGF (я в этом не уверен) и др., приводящие к интенсивному выпадению волос.

Симптомы

При атеросклерозе внечерепного отдела пациенты жалуются на:

  • головокружения;

  • скачки артериального давления;

  • боли в сердце и других органах.

Также при нестенозирующем атеросклерозе брахиоцефальных артерий могут возникать нарушения зрения и речи, приступы тошноты, зуд в руках и ногах, стенокардия. При существенном нарушении притока крови к головному мозгу возникает мозговая недостаточность.

Она проявляется:

  • постоянными головными болями, обусловленными кислородным голоданием;

  • расстройствами памяти;

  • снижением уровня интеллекта.

При осмотре врач может обнаружить изменение формы лица.

Развитие атеросклероза сонных артерий может спровоцировать энцефалопатию и инсульт.

Якуб Черенков
Оцените автора
( Пока оценок нет )