Болезнь Паркинсона: симптомы, лечение, осложнения

Общая характеристика заболевания

Паркинсонизм — это неврологический синдром, основным симптомом которого является нарушение произвольных движений. Синдром паркинсонизма встречается при целом ряде неврологических заболеваний и всегда сопровождается дрожанием конечностей, скованностью мышц, а также замедленностью движений разной степени выраженности.

В зависимости от этиологии заболевания различают первичный или идиопатический паркинсонизм и вторичную или симптоматичную форму синдрома паркинсонизма. В первом случае болезнь вызывается постепенной гибелью дофаминовых нейронов в центральной нервной системе человека. Они отвечают за торможение двигательной активности, и их дефицит приводит к расстройству двигательной функции организма.

Вторичный синдром паркинсонизма провоцируется внешними факторами: лекарственными препаратами, черепно-мозговыми травмами, инфекциями и т.д.

Паркинсонизм – одно из наиболее распространённых заболеваний людей пожилого возраста. Оно было описано впервые в 1817 г. и названо в честь Дж. Паркинсона. После 80 лет синдром паркинсонизма диагностируется примерно у каждого 5-го жителя планеты. Увеличение продолжительности жизни людей в развитых странах приводит к дальнейшему статистическому росту количества пациентов с паркинсонизмом.

Болезнь Паркинсона

В развитых странах отмечается рост нейродегенеративных заболеваний, к которым относится болезнь Паркинсона. Большинство пациентов обращаются к врачу несвоевременно, на поздней стадии болезни. Начинается чаще в 55-60 лет, преимущественно у мужчин.

Факторы риска (до конца причины болезни не ясны):

• старение;
• генетическая предрасположенность;
• воздействие факторов окружающей среды.

Симптомы:

• постепенное начало, появление дрожания и неловкости сначала в одной руке или ноге,
• замедленность движений, трудно начать движение, уменьшение амплитуды движений (общая скованность),
• маскообразное лицо (скованность мимических мышц), бедная мимика, редкое мигание,
• изменяется почерк,
• дрожание рук в покое, усиливающееся при волнении и проходящее при движении,
• трудно повернуться в постели и встать со стула,
• монотонная, замедленная речь.
• шаркающая, замедленная походка, шаг укорачивается, руки не участвуют в ходьбе,
• нарушение равновесия, пошатывания и падения при ходьбе,
• замедление психической деятельности, слабоумие,
• депрессия,
• зрительные галлюцинации.

Важно:

• болезнь Паркинсона неуклонно прогрессирует
• медикаментозное лечение в начальной стадии болезни позволяет уменьшить проявление болезни и существенно улучшить качество жизни пациента.

Кроме болезни Паркинсона (первичный паркинсонизм) существует синдром паркинсонизма (вторичный паркинсонизм).

Синдром паркинсонизма

Причины

• прием некоторых лекарств,
• сосудистый (после инсультов, при дисциркуляторной энцефалопатии),
• травмы головного мозга (особенно у боксеров),
• гидроцефалия,
• действие токсических веществ.

Чаще встречается сосудистый паркинсонизм

Симптомы:

• преимуществено страдают нижние конечности,
• нарушение походки и равновесия на начальных стадиях болезни,
• отсутствие тремора покоя,
• раннее развитие слабоумия (деменции).

При наличии подобных симптомов необходима консультация невролога, психолога, нейропсихологическая диагностика.

Лечение:

• медикаментозное,
• психологическое консультирование,
• лечебная физкультура,
• массаж,
• механотерапия (тренажеры для разработки конечностей).

Клиническая картина болезни Паркинсона

Основным клиническим проявлением болезни Паркинсона является синдром паркинсонизма. Симптомы болезни появляются исподволь.

Гипокинезия считается основным (облигатным) признаком паркинсонизма. Лицо становится маскообразным (гипомимия), речь – монотонной. Постепенно нарастают нарушения мелкой моторики (больному трудно застегнуть пуговицы), изменяется почерк (уменьшается размер букв и чёткость их написания), нарушается походка (больной передвигается мелкими, семенящими шажками).

Что происходит при болезни Паркинсона

Симптомы Паркинсона развиваются постепенно, они неспецифичны в начале заболевания, и это очень затрудняет диагностику на ранней стадии.

Болезнь Паркинсона начинается с того, что в чёрной субстанции мозга начинают постепенно гибнуть нейроны, которые производят дофамин. Дофамин – это важный медиатор нервной системы, который делает возможной передачу информации от клеток мозга к двигательным нейронам, обеспечивает эмоционально-волевые функции, а также является предшественником адреналина и норадреналина. Недостаток дофамина в организме влияет на все сферы жизнедеятельности, но в первую очередь это становится заметным в эмоциональной и двигательной сфере.

Хотя учёные считают, что разрушение дофаминэргических клеток – это следствие патологического процесса, который начинается вне головного мозга. Что именно можно назвать причиной БП пока окончательно не известно. Но обнаружена связь между определённой формой белков в нервной ткани, и геном, который эти белки кодирует. Были проведены исследования на лабораторных животных, которые показали, что эти белки (прионы) переносят патологический процесс от больных клеток здоровым, и если их вовремя перехватить, то соседние здоровые клетки не разрушаются.

Первые признаки болезни Паркинсона появляются только тогда, когда более 70% всех клеток, которые производят дофамин, погибли. Поставить правильный диагноз в начальной стадии болезни помогает настороженность по этой патологии, например, если в семье есть случаи паркинсонизма и человек предполагает свою генетическую предрасположенность к этому состоянию.

Течение и прогноз болезни Паркинсона и паркинсонизма.

Заболевание неуклонно прогрессирует. Исключение составляют некоторые формы, обусловленные лекарственными интоксикациями (при отмене препаратов может наступить улучшение состояния). Общепризнано, что лечение в начальной стадии позволяет уменьшить выраженность симптомов, замедлить прогрессирование заболевания. В поздних стадиях лечебные мероприятия менее эффективны. Заболевание приводит к инвалидизации в течение нескольких лет. Даже лечение леводопой в настоящее время замедляет течение на непродолжительное время. Это подтверждает положение, что в основе заболевания лежит не только первичный биохимический дефект, но и еще не изученный нейропатологический процесс.