Туберкулез: возбудитель, симптомы и методы лечения

Почему появляются

Медицинские исследования выделяют внутренние и внешние причины, почему возникают аутоиммунные заболевания. Одной из внутренних причин, когда происходит агрессия и бесконтрольное размножение лимфоцитов, является генная мутация первого типа. При этом исчезает распознавание лимфоцитами здоровых клеток. Человек получает по наследству от близкого родственника такое иммунное расстройство. Учитывая мутационный процесс в конкретном органе или системе, может развиться тиреоидит, зоб.

К другой внутренней причине относится генная мутация второго типа, при которой происходит бесконтрольное размножение лимфоцитов-санитаров. В результате появляются иммунные и аутоиммунные заболевания, которые, в основном, передаются по наследству. Среди внешних причин аутоиммунного заболевания выделяют тяжелую затяжную инфекционную болезнь, после которой происходит неадекватное поведение иммунных клеток, а также негативное воздействие факторов окружающей среды (радиация, ультрафиолетовые лучи). Возникновение сбоя иммунитет происходит из-за хитрости клетки-возбудителя недуга. Они способны притвориться схожими на собственные, но патогенные клетки. В результате лимфоциты теряют возможность распознавать чужеродные организмы, и начинают бороться с обоими.

Появляются системные аутоиммунные заболевания, когда нарушается целостность гематобарьера, которые отделяют определенный орган или ткань от крови. Нормой считается отсутствие проникновения в кровоток клеточных антигенов. Это значит, что т-лимфоциты не вырабатывают к ним толерантность. К забарьерным относят клетки мозга, щитовидки, и клетки, которые вырабатывают инсулин. При наличии такого механизма развивается хронический аутоиммунный простатит. Это значит, что спермопродуцирующие клетки отделяются от крови при помощи гематотестикулярного барьера. Инфицирование, воспаление, травма могут стать причинами нарушения его целостности, в результате начинается аутоагрессия, направленная на ткани простаты.

Туберкулез кожи. Причины и формы

Традиционно туберкулез кожи считается обусловленным внутренними причинами, вторичным. Это означает, что микробактерии попадают в кожные ткани из других пораженных органов лимфогематогенным путем. Экзогенное инфицирование встречается более редко, при этом кожные микробактерии заносятся через повреждения и микротравмы кожных покровов.

Медицина разделяет формы проявления туберкулеза кожи на 2 основные группы: очаговые заболевания (скрофулодерма, вульгарная волчанка, язвенный и бородавчатый туберкулез) и диссеминированные (индуративная эритема и папулонекротический туберкулез).

Обыкновенная волчанка, которою еще называют туберкулезной или вульгарной, распространена, как правило, среди школьников.

На коже появляются небольших размеров мягкие плоские пузырьки желтовато-розового цвета (люпомы), из которых при диаскопическом исследовании выделяется полупрозрачная желтоватая масса (феномен «яблочного желе»), а при воздействии пуговичным зондом очаг поражения оказывается очень мягким и ранимым (феномен «зонда»). Со временем липомы занимают все большие по площади кожные покровы, могут шелушиться с последующим образованием язвочек. На месте заживших язвочек и липом остаются светлые рубцы, схожие внешне с мятой папиросной бумагой.

Вульгарной волчанке более всего подвержены конечности, ягодицы, область лица (щеки, нос, верхняя губа и ушные раковины), реже – слизистые оболочки ротовой полости, где образуются болезненные язвенные очаги. Наиболее тяжелые формы волчанки могут приводить к деструкции пораженных органов и участков. Заболевание, как правило, приобретает хронический, вялотекущий характер, усиливаясь в зимние и осенние периоды. Нередко вызывает осложнения в виде рожи и кожного рака.

Специалисты подчеркивают, что туберкулезную волчанку не следует путать с третичным бугорковым сифилисом и красной волчанкой. При третичном сифилисе бугорки более плотные и не имеют желтоватого оттенка, характеризуются быстрым ростом и развитием с последующим образованием так называемых «мозаичных рубцов». При исследовании бугорков третичного сифилиса не проявляются феномены «зонда» и «яблочного желе», в то время как серологические реакции на сифилис (РВ, РИФ, РИБТ) дают положительные результат. Кроме того, при патогенезе бугорки третичного сифилиса никогда не возникают на участках, пораженных ранее.

Красная (эритематозная) волчанка, в отличие от туберкулезной, является заболеванием взрослых и сопровождается образованием симметричных пятен ярко красного цвета, покрытых плотным слоем чешуек. Ухудшения и рецидив красной волчанки проявляются в весенне-летние периоды. На месте эритематозных пятен не наблюдается образование язвочек, а диаскопические исследования и надавливание пуговичным зондом не дают положительных результатов.

Скрофулодерма (колликвативный туберкулез кожи) развивается в большей степени в детском и подростковом возрасте. Распространяется в основном эндогенным путем, когда заболевание переходит с инфицированных лимфатических узлов на подкожную жировую клетчатку. Единичные или множественные узлы синюшно-красного цвета поражают подчелюстную область, шею, грудь и конечности. В процессе развития узлы размягчаются, оставляя на своем месте глубокие, хотя и безболезненные, язвы с нависающими краями. В глубине подкожной клетчатки проходят фистулезные ходы, соединяющие между собой очаги поражения. Скорулодерма характеризуется склонностью к хроническому течению и спонтанному излечению.  После заживления язвы оставляют на своем месте «мостикообразные» рубцы неправильной формы.

Бородавчатый туберкулез кожи передается экзогенным путем. Зачастую это заболевание является следствием особенностей условий труда (особенно у патологоанатомов и рабочих боен). Отсюда берет свое название и сам очаг поражения – «трупный бугорок», который образуется, как правило, на пальцах или тыльной части кисти рук. Это гнойничковое образование синюшно-красного цвета не вызывает никаких болезненных ощущений или зуда. Очаги поражения окружены бородавчатыми образованиями и по мере излечения подвергаются рубцеванию.

Язвенный туберкулез кожи поражает людей с иммунитетом, ослабленным активно развивающимся туберкулезом легких, кишечника или почек. Туберкулезные микробактерии, содержащиеся в моче, мокроте и каловых массах больного попадают на кожу путем аутоинокуляции. Естественные отверстия кожи и слизистых оболочек поражаются язвочками с нависающими краями, неровным дном и незначительным гнойным воспалением. Дно язв может быть покрыто корками. Субъективные ощущения отсутствуют.

Небольшие синюшно-красные узелки с омертвевшим струпом по центру являются главным симптомом папулонекротического туберкулеза. Данное заболевание встречается в основном в молодом возрасте и оставляется после себя «штампованные рубчики». Локализация – ягодицы и конечности. Течение заболевания характеризуется как рецидивирующее с отсутствием субъективных ощущений.

Индуративная (уплотненная) эритема поражает обычно область голени у молодых женщин. Клиническая картина заболевания проявляется в образовании глубоких плотных узлов синюшно-красного оттенка, которые часто изъязвляются. Заживление образовавшихся язв протекает очень вяло и склонно к рецидивам и обострениям в осенне-зимние периоды.

Типы и симптомы туберкулеза

В зависимости от того, развилась болезнь после заражения или рецидивировала, различают первичную и вторичную его формы. В обоих случаях он может протекать остро или напоминать о себе только периодически. Признаки туберкулеза легких на начальном этапе неспецифичны, схожи с проявлениями других инфекций:

• усиленное потоотделение;

• повышение температуры тела до 37,5–38°С;

• растения, сонливость.

По мере развития у больных появляется эпизодический сухой кашель. При скоплении экссудативных масс каверны открываются, человек начинает кашлять с отделением значительного объема мокроты.

Особенно бурно первичный туберкулез протекает у маленьких детей, иммунная система которых не может давать адекватный ответ инфекции. Но при правильном лечении воспалительный процесс быстро затихает. У взрослых, особенно пожилых или физически ослабленных, болезнь чаще хронизируется. Кашель становится привычным, на него мало обращают внимания.

Вторичный туберкулез возникает как обострение после длительной ремиссии. На фоне уже имеющихся поражений легких он протекает тяжелее:

• у таких больных образуются обширные каверны, сливающиеся между собой;

• при кашле выделяется мокрота бурого цвета;

• могут присутствовать капли крови;

• в груди появляются режущие или давящие боли.

При разрыве каверны часто открывается сильное внутреннее кровотечение, поэтому таким людям требуется срочное лечение. Кроме того, в выделениях из легких содержатся миллиарды микоплазмы, которые распространяются вокруг, заражая других людей.

Медикаментозная терапия

Любую медикаментозную терапию назначает только лечащий врач. Менять препараты или «выписывать» их себе самостоятельно — опасно и может только ухудшить состояние.

Топические кортикостероиды

Топические кортикостероиды (ТКС) стали основой лечения атопического дерматита с момента их внедрения в дерматологию в 1950-х годах. Главная задача таких препаратов — оказать противовоспалительное действие. Сейчас кортикостероиды изготавливают в формах мази, крема, лосьона, геля, спрея и пены. Разные препараты подходят для определенных областей тела. Мази лучше наносить на грубые участки, например ладони и подошвы, и на самые сухие — туловище и конечности. Крем можно использовать на многих областях, включая изгибные и генитальные области. Для нежных зон существует также специальная форма «крело». Пенки, спреи и гели более привлекательны с косметической точки зрения, их проще наносить на волосы и лицо.

Длительное и нерациональное применение кортикостероидов может привести к побочным эффектам, включая пурпуру, телеангиэктазии, стрии, очаговый гипертрихоз (повышенный рост волос) и угревидные или розацеаподобные высыпания. Наиболее тревожный из этих эффектов — атрофия кожи, которая может возникнуть от любого ТКС, но в большей степени от мощных средств, особенно на более тонкой коже и у пожилых пациентов. ТКС может также усугублять другие дерматозы, такие как розацеа и периоральный дерматит.

Существует даже такое понятие, как кортикостероидная фобия. Этот феномен — один из факторов неэффективности лечения пациентов с атопическим дерматитом и экземой. Проблема в том, что люди могут получить дезинформацию о топических кортикостероидах от друзей и родственников, из СМИ. В этом случае можно посоветовать довериться лечащему врачу и пробовать различные схемы терапии.

Нет радикального метода, который вылечил бы экзему раз и навсегда. Но топические кортикостероиды — эффективный способ лечения большинства пациентов в стадии обострения. ТКС должны применяться коротким курсом для того, чтобы острые процессы стихли, прошло воспаление, а значит, закрылись «входные ворота» для инфекций и прекратился зуд.

Топические ингибиторы кальциневрина

Местные ингибиторы кальциневрина — бесценные агенты второй линии после применения топических кортикостероидов. Эти препараты одобрены для лечения всех стадий атопического дерматита и экземы, а некоторые подходят даже для хронического поддерживающего лечения.

Ключевое преимущество ингибиторов кальциневрина в том, что они являются нестероидными иммуномодуляторами и, следовательно, не вызывают побочных эффектов, которые могут появиться при применении кортикостероидов.

Кортикостероиды следует использовать в начале лечения, чтобы погасить воспаление на коже, а затем подключать ингибиторы кальциневрина, чтобы ввести заболевание в ремиссию и предотвратить рецидив.