Что такое рак: история названия, причины возникновения, этапы развития

Классификация фибросаркомы

Выделяют две формы фибросаркомы мягких тканей – низкодифференцированную и высокодифференцированную. Внешне у этих видов клетки похожи на веретено, место локализации – между волокон коллагена. Первый тип поражает внутренние органы, к примеру, легкие, печень, в кости могут развиваться гематогенные метастазы. Второй тип поражает кожный покров. Фибросаркома мягких тканей рассматривается как злокачественная опухоль. В зоне риска женщины, заболевание поражает кожу, страдают дистальные области нижних конечностей, сухожилья, мышцы. При получении травмы, некачественном лечении, при частичном удалении раковых клеток болезнь начинает прогрессировать и развиваться с большей силой. Известны случаи поражения головы, плеч, туловища.

Причины появления раковых опухолей

В нормальном состоянии если обычная клетка имеет какие-то дефекты, она подвергается апоптозу, т. е. самоуничтожению. Раковая клетка отличается тем, что не может уничтожиться и вместо этого маскируется под здоровую. Поэтому организм воспринимает больные клетки как нормальные, а те, в свою очередь, продолжают делиться, образуя раковую опухоль.

Почему так происходит? К сожалению, несмотря на огромный прогресс, точная причина появления таких новообразований не установлена. Тем не менее, большинство учёных придерживаются мнения о генетических нарушениях в организме.

Однако согласно исследованиям конца 2015 года, из-за генетических нарушений, злокачественные клетки возникают только в 20-30% случаев. В то же время установлено, что вредные факторы оказывают куда большее влияние на появление опухоли. К таким негативным воздействиям относятся:

• Плохая экологическая обстановка.
• Вдыхание табачного дыма.
• Приём алкогольных напитков.
• Воздействие ионизирующего и ультрафиолетового излучения.
• Проникновение некоторых групп вирусов.

Несмотря на это, точная причина болезни всё ещё неизвестна.

Как и почему появляется рак

Все органы и ткани человека состоят из клеток. И почти все клетки делятся и обновляются: в разных тканях с разной скоростью. Новые клетки заменяют поврежденные старые. Поврежденная клетка «понимает», что больше не принесет организму пользу, и запускает программу гибели — апоптоз: клетка совершает добровольный суицид и уступает место здоровой.

Во время деления из-за воздействия разных факторов в ДНК клеток возникают ошибки: генетические варианты или мутации. Они накапливаются в клетках тела на протяжении всей жизни. Представьте, что в одной клетке одновременно или последовательно случилось несколько мутаций. Первая затронула гены, которые отвечают за правильное деление, а вторая — нарушила механизм запуска исправления ошибок во время деления.

Что можно узнать из генетического теста

Если эти две мутации встретятся, то мы получим клетку, которая постоянно делится и отказывается умирать. Такая клетка и дает начало опухоли.

Вероятность, что это случится, увеличивается с возрастом. Поэтому раком чаще болеют пожилые люди. Бессмертные клетки продолжают делится — и опухоль растет. Скопление клеток перерастает в дисплазию — нетипичное для ткани новообразование. Как только оно прорастает в соседние ткани, его считают злокачественным.

Не все опухоли являются злокачественными. Доброкачественные опухоли отличаются тем, что частично или полностью сохраняют свою функцию. Они медленно делятся, корректнее копируют ДНК и остаются похожими на клетки исходной ткани.

В доброкачественной опухоли продолжает работать репарация: механизм исправления ошибок в ДНК. Там не происходит такого количества мутаций, поэтому такая опухоль легко поддается хирургическому лечению. Но из-за дополнительных мутаций клетки доброкачественных образований могут превратиться в злокачественные. Например, из-за воздействия ультрафиолета родинки могут переродиться в меланому (злокачественное новообразование кожи).

Х. Апокриновый рак

При апокриновом раке более 90% опухолевой массы составляют клетки с признаками апокринизации. Нужно отметить, что данная форма не имеет практического значения, а только теоретический интерес. Апокриновый рак не имеет особенностей клинического течения и прогноза.

Частота выявления рака зависит от метода исследования. При использовании световой микроскопии колеблется в пределах 0,3–4%, при электронном микроскопическом исследовании — 0,4%. При использовании иммуногистохимического маркера анти-GCDFP-15 частота выявления составляет 12–72% [226].

Апокриновый рак может быть представлен двумя типами клеток: А и В. Клетки типа А — крупные, с выраженной монотонной эозинофильной цитоплазмой, их ядра крупные, светлые, похожие на клетки зернисто-клеточной опухоли. Клетки типа В подобны клеткам гистиоцитарно-макрофагального происхождения и клеткам сального (sebaceous) рака. Отличие клеток от рака по­следнего типа заключается в отсутствии мелких светлых вакуолей липидов, цито­плазма апокринового рака монотонно светлая.

Представляет большой интерес иммунопрофиль апокринового рака. Позитивная реакция с антителом GCDFP-15 сочетается с отсутствием рецепторов эстрогена и прогестерона. Хотя ER мРНК в избытке содержится в ядрах опухолевых клеток, сам белок в большинстве случаев не продуцируется. Апокринный рак в 97% случаев имеет рецепторы андрогенов.