Остеоартриты и остеофиты — это распространённые заболевания, поражающие костные ткани. Остеоартритом называется хроническая патология, выражающаяся в поражении суставов. Остеофиты представляют собой наросты на костях. Эти нарушения нередко приводят к сдавливанию нервных окончаний и сосудов, вызывая боли и затрудняя движения.
Причины и симптомы
Факторами, повышающими риск развития остеоартритов и остеофитов, считают:
- наследственность;
- тяжёлая работа;
- спортивные нагрузки;
- травмы;
- сидячий образ жизни;
- лишний вес.
Долгое время остеофиты протекают бессимптомно. Но по мере роста патологии они начинают сдавливать нервные окончания, вызывая болевой синдром и ограничение движения. А из-за компрессии сосудов происходит нарушение нормального кровообращения. Большие остеофиты могут спровоцировать воспаление костной и мышечной тканей.
Что провоцирует / Причины Фиброза:
Важная роль в развитии фиброза принадлежит фибробластам, в то время как коллапс ретикулистромы в очагах некроза гепатоцитов, ранее считавшийся основным механизмом развития фиброза, имеет второстепенное значение. Иленный фиброгенез в печени наблюдается при повреждении гепатоцитов, воспалении, пролиферации дуктул (особенно при хроническом гепатите и циррозе). Индуцирующими фиброз факторами могут быть пептиды, макромолекулярные субстанции или фрагменты цитоплазматических органелл (лизосом), освобождающиеся при повреждении гепатоцитов. В процессе фиброгенеза определенная роль принадлежит синусоидальной поверхности поврежденного гепатоцита с редуцированием микроворсинок, базальной мембране, макрофагам, содержащим железо. При продолжающемся повреждении в пространстве Диссе между пролиферирующими синусоидальными клетками и гепатоцитами формируется базальная мембрана. В дальнейшем возникает порочный круг: повреждение гепатоцитов стимулирует фиброгенез, а фиброгенез усугубляет повреждение гепатоцитов из-за нарушения питания. Как известно, базальная мембрана окружает пролиферирующие мелкие желчные ходы. Ее волокнистая часть состоит из сдавленных соединительнотканных аргирофильных волокон, а гомогенная, ШИК-положительная, образуется эпителиальными компонентами — дуктулярными клетками.
Причины и триггерные факторы диффузного телогенового выпадения
1. Недостаточность питания (голодание)
a. Белково-калорийная недостаточность (квашиоркор, кахексия)
b. Дефицит цинка
c. Дефицит железа
d. Дефицит витамина D
e. Дефицит незаменимых жирных кислот при парентеральном питании
2. Дисфункция эндокринной системы
a. Гипотиреоз
b. Гипопаратиреоз
c. Пангипопитуитаризм
d. Послеродовая алопеция
e. Отмена гормональных контрацептивов
3. Экзогенные и эндогенные интоксикации
a. Интоксикация лекарственными препаратами и химическими веществами
b. Инфекционные болезни (грипп, пневмония, тифы, скарлатина, малярия, туберкулез легких, сифилис, бруцеллез, СПИД и д.р.)
4. Стресс
Дефицит железа
Рекомендуемая суточная доза – 14 мг железа в день. Однако 93% женщин репродуктивного возраста получают гораздо более низкую дозу с пищей, что приводит к следующим статистическим данным: 700 000 000 человек страдает железодефицитной анемией.
Также распространен среди населения скрытый железодефицит, при котором уровень гемоглобина остается в норме, но тканевые и транспортные запасы железа уже истощены. Самостоятельно данная ситуация купируется только у 13% женщин. Около 26% приходят в манифестную форму дефицита анемии.
Дефицит витамина D
Дефицит витамина D встречается у 37% человек.
Недостаточность этого витамина (его активной формы 1,25 дигидрокси-витамин D3) в организме человека проявляется в замедлении пролиферации эпидермиса и угнетении роста волосяных фолликулов.
Дефицит цинка
Выделяют врожденный и приобретенный дефицит цинка.
- Врожденный (энтеропатический акродерматит) является наследственным заболеванием, связанным с нарушением абсорбции цинка на щетинках каёмки кишечника.
- Приобретенный дефицит цинка, как правило, является результатом снижения потребления цинка с пищей:
- при парентеральном питании;
- при болезни Крона;
- при усилении катаболизма, встречающегося при травмах, ожогах, операциях.
Помимо интенсивного выпадения волос мы можем наблюдать характерные изменения кожи, а также изменение ногтей (Линии Бо и паронихии).
Линии Бо представляет собой поперечные вдавления или канавки глубиной до 1 мм. Некоторые исследователи проводят положительную взаимосвязь между уровнем дефицита цинка и глубиной вдавления на ногтях.
Паронихий является воспалением околоногтевого валика.
Линии Бо | Паронихий |
Гипотиреоз
Исследователи выделяют первичный, вторичный, третичный и периферический гипотиреоз.
При гипотиреозе встречается интенсивное выпадение волос с волосистой части головы, а также выпадение из наружной трети брови, так называемый симптом Хертога (Hertoghe). Зачастую выпадение волос является первым симптом гипотиреоза.
Послеродовая алопеция
Послеродовая алопеция наступает спустя 2-3 месяца после родов. Наблюдается вследствие снижения уровня эстрогенов.
Состояние характеризуется тем, что во время беременности под действием эстрогенов происходит удлинение фазы роста и синхронизация роста волос. После снижения уровня эстрогенов волосяные фолликулы (до 60%) синхронно переходят в фазу выпадения, что и обуславливает интенсивное выпадение.
Прекращение приема оральных контрацептивов
Эстрогены удлиняют фазу анагена и влияют на продолжительность цикла роста волос. После отмены контрацептивов огромное количество волосяных фолликулов переходят в фазу телогена, что приводит к интенсивному выпадению волос.
Диффузное телогеновое выпадение, вызванное лекарственными препаратами
Диффузное телогеновое выпадение, вызванное лекарственными препаратами, развивается спустя 9-12 недель от начала применения лекарственных средств. Выпадение волос происходит в течение всего периода приема лекарства.
Характерно выпадение не более 150 волос в день. Однако, при приеме интерферона, цитостатиков характерно выпадение до 300 волос в день.
- Ретиноиды влияют на процессы кератинизации в волосяном фолликуле
- Витамин А (>50, 000 М.Е. в день)
- Ацитретин
- Этретинат
- Изотретиноин
- Интерферон обладает цитокиноподобным эффектом
- Альфа-интерферон
- Гамма-интерферон
Тиреостатики и др
- Пропилтиоурацил
- Левотироксин
- Карбимазол
- Амиодарон (антиаритмический эффект)
- Антикоагулянты: влияют на кровоток в фолликулярном сосочке
- Гепарин
- Варфарин
- Ингибиторы АПФ связывают цинк
- Каптоприл
- Эналаприл
- Лизиноприл
- Лозартан
- Рамиприл
- Гиполипидемические препараты влияют на синтез холестерина
- Фибраты (Клофибрат, Безафибрат, Фенофибрат, Гемфиброзил)
- Ловастатин
- Аторвастатин
- Трипаранол
- Холестирамин
- Андрогены, анаболики — андрогенный эффект
- Местеролон
- Тестостерон
- Даназол
- Антиэстрогены: снижают уровень эстрогенов
- Тамоксифен
Поствакцинальные алопеции
Согласно исследованию, проведенному FDA, из 60 исследованных случаев поствакцинальной алопеции, в 47 из них — диффузное телогеновое выпадение волос возникло после вакцинации от гепатита В. При этом у 15 из них — алопеция вновь возникла после повторной вакцинации.
Стресс. Субстанция P (SP)
Доказано его участие при стессиндуцированной телогеновой алопеции. Под влиянием SP выделяются гистамин, TNF – a, TGF – b, NGF (я в этом не уверен) и др., приводящие к интенсивному выпадению волос.
Симптомы
При атеросклерозе внечерепного отдела пациенты жалуются на:
-
головокружения;
-
скачки артериального давления;
-
боли в сердце и других органах.
Также при нестенозирующем атеросклерозе брахиоцефальных артерий могут возникать нарушения зрения и речи, приступы тошноты, зуд в руках и ногах, стенокардия. При существенном нарушении притока крови к головному мозгу возникает мозговая недостаточность.
Она проявляется:
-
постоянными головными болями, обусловленными кислородным голоданием;
-
расстройствами памяти;
-
снижением уровня интеллекта.
При осмотре врач может обнаружить изменение формы лица.
Развитие атеросклероза сонных артерий может спровоцировать энцефалопатию и инсульт.