Компьютерная томография головного мозга

Почему развиваются органические поражения

К причинам возникновения органического поражения центральной нервной системы относятся:

1. Пери- и интранатальная патология (повреждения мозга во время беременности и родов).2. Черепно-мозговые травмы (открытые и закрытые).3. Инфекционные заболевания (менингиты, энцефалиты, арахноидиты, абсцесс).4. Интоксикация (злоупотребление алкоголя, наркотиков, табакокурение).5. Сосудистые заболевания головного мозга (ишемические и геморрагические инсульты, энцефалопатия) и новообразования (опухоли).6. Демиелиниирующие заболевания (рассеянный склероз).7. Нейродегенеративные заболевания (болезнь Паркинсона, Альцгеймера).

Огромное число случаев развития органического поражения головного мозга возникает по вине самого пациента (из-за острой или хронической интоксикации, черепно-мозговых травм, неверно леченых инфекционных заболеваний и т.д.)

Причины появления цереброваскулярной болезни

Поражение и сужение сосудов головного мозга приводит к кислородному голоданию мозга и нарушению его функций, чаще всего происходит из-за хронических заболеваний – атеросклероза, гипертонии, патологий кровеносной системы и сердца, травм, сахарного диабета. Также факторами риска считают

• курение,
• хронический стресс,
• лишний вес,
• повышенный уровень холестерина в крови,
• ряд инфекционных заболеваний.

Из-за сидячей работы и отсутствия физических нагрузок ЦВБ все чаще диагностируют у довольно молодых людей, хотя изначально эта патология считалась «болезнью пенсионеров».

Диагностика гипоксии

Дети с диагнозом перинатальное постгипоксическое поражение ЦНС наблюдаются неврологом в течение 2 лет. По истечении этого срока диагноз снимается, либо меняется на более сложный (ДЦП, гидроцефалия и тд).

Методы диагностики постгипоксического состояния:

• УЗИ головного мозга показывает анатомию нервной системы
• электроэнцефалограмма (ЭЭГ) характеризует функцию нейронов
• допплерография сосудов головного мозга характеризует функции сосудов мозга, с какой скоростью и симметричностью они работают и насколько качественно доставляют кислород мозгу.
• МРТ крайне редко делается детям в первые 2 года, так как требуется наркоз для проведения этого исследования.

На УЗИ головного мозга определяются следующие постгипоксические изменения:

• Кисты (появляются уже после 10-14 дня после гипоксии).
• Деформация извилин и борозд головного мозга.
• Перивентрикулярная лейкомаляция – некроз клеток мозга вокруг желудочков мозга, является в плане прогноза крайне неприятным симптомом, часто заканчивается гидроцефалией и ДЦП.
• Увеличение размеров желудочков мозга, межполушарной щели и других ликворосодержащих пространств.

Периодичность проведения исследований у детей, перенесших гипоксию, 1 раз в 3 месяца до года и 1 раз в 6 мес. на втором году жизни.

Оценка по шкале Апгар не единственный критерий перенесенной гипоксии. Например, у плода, в ответ на недостаток кислорода, открывается сфинктер прямой кишки и меконий выходит в околоплодные воды, из-за чего они становятся зелеными. О кислородном голодании может свидетельствовать также состояние плаценты (преждевременное старение, аномалия развития сосудов, и т.д.). Иногда такие дети рождаются с высокой оценкой по шкале Апгар, но гипоксия все-таки имела место.

Мозг детей в первые 2 года жизни очень пластичный и с удовольствием принимает все методы лечения, быстро откликается и выдаёт прекрасные результаты. В последнее время остеопатическое лечение занимает заслуженное место в программе лечения детей, перенесших гипоксию.

КТ ангиография сосудов головного мозга

Разновидностью КТ данной исследуемой области является компьютерная ангиография. Ее проводят для выявления поражений сосудов, аномалий развития, сосудистых образований (например артериовенозные мальформации, кавернозные ангиомы и т.д.), стеноза или тромбоза вен и артерий головы и шеи. С ее помощью получается детальное изображение всех вен. Этот метод занимает 20 – 30 мин. Сканирование выполняется через некоторое время после введения в вену пациенту контраста.

Диагностика не нуждается в специальной подготовке; проводится амбулаторно, после исследования можно идти домой; после процедуры не нужно соблюдать специальный режим; исследование может показать, нужно ли проводить оперативное вмешательство, а при его необходимости показывает полную информацию о заболевании; дает возможность оценить просвет сосудов и их взаимоотношения с окружающими тканями и образованиями.

Противопоказания к КТ головного мозга

1. Масса тела больного превышает 150 кг.
2. Неадекватное психическое поведение больного.
3. Боязнь замкнутого пространства.
4. Аллергические реакции на йод при необходимости проведения исследования с контрастом.
5. Период беременности и лактации.

Механизм развития патологии

Патогенез дисциркуляторной энцефалопатии включает факторы приводящие к ухудшению мозгового кровообращения, следовательно к гипоксии и нарушению трофики клеток центральной-нервной системы. Это приводит к гибели клеток и появлению участков разрежения мозговой ткани, то есть лейкоареоза или немых инфарктов — множественных небольших очагов поражения.

Наиболее подвержены разрушению при ДЭП подкорковые структуры и белое вещество глубинных отделов головного мозга. Это обусловлено их расположением на границе каротидного и вертебро-базилярного бассейнов. Хроническая ишемия провоцирует феномен разобщения, то есть нарушением связей между корой головного мозга и подкорковыми ганглиями. Специалисты считают, что это и есть главный патогенетический механизм. Он обуславливает характерную симптоматическую картину:

• Нарушение эмоциональной сферы;
• Когнитивные расстройства;
• Патологии двигательных функций.

Отличительным признаком ДЭП является обратимость функциональных нарушений на первой стадии заболевания при соответствующем лечении и стойкий характер неврологических дефектов приводящих к инвалидизации на более поздних.